首页 医疗 科研 教学 学会 简文政2004年当选为世界中医药联合会针刀专委会副秘书长,2010年当选为副会长,2016年被世界中医药联合会针刀专委会授予针刀元老称号; 2019会4月当选中国民族医药协会特技联盟副主席。 在线咨询 今天是:2019-08-19 03:20:13
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臭氧、射频溶核
  布者:网站管理员 发布时间:2019-04-30 阅读:57

一、臭氧的药效作用

  1、臭氧具有增强免疫力的作用

(1)臭氧刺激机体白细胞增殖。

  ①增强粒细胞的吞噬功能,显著增强机体抗病毒能力。

  ②刺激单核细胞的形成,起到清除和杀死细菌作用。

  ③激活T细胞,激发其它免疫细胞发挥作用,并能促进细胞产生干扰素,具有加速受到病毒和细菌感染的组织和器官的修复。

(2)臭氧增强免疫系统的机制:

    可能是与臭氧和免疫细胞表面的不饱和脂肪酸反应生成脂质过氧化氢链有关,其链进入细胞内,可以激活细胞mRNA的复制、转录及翻译,促进蛋白合成,细胞因子释放。

    2.臭氧具有杀灭细菌、真菌及病毒的作用:

    臭氧通过与体液反应产生过氧化氢,可穿透细菌和病毒的蛋白质膜,破坏膜的保护作用,使细菌和病毒的脂质膜和蛋白质膜融合,导致膜变硬易碎。还可穿过细胞膜,破坏细菌和病毒的细胞核,使DNA暴露,灭活核酸(RNA)和DNA。由于臭氧的强氧化作用能断裂病毒和细菌的细胞膜,致使杀死病毒、细菌及真菌。

    3.臭氧能活化红细胞:

    提高三磷酸腺苷(ATP)与2.3一二磷酸甘油(2.3-DGP)水平,并能增加血液携氧气量和促进血红蛋白的分裂降低氧和血红蛋白的亲和力,从而提高氧白血液到细胞的扩散。

    4.臭氧具有较好的辅助抗癌作用:

    Warburg研究发现,癌细胞缺氧,肿瘤细胞具有厌氧性,臭氧能在癌症发生部位提供足量的氧,因此臭氧能抑制癌细胞的生K。

    5.臭氧能改变血液的结构以及在动脉和静脉中的流动方式,增加了细胞的弹性,从而提高了血液通过毛细血管的能力,并能改变血液中血小板的聚合方式血栓的发展,使血栓解体。

    6.臭氧能促进三羧酸循环及机体对糖的利用,增加能量释放,体止常代谢。臭氧在细胞外中的作用机制取制蛋白质和脂肪燃烧,激活人

7.臭氧氧化分解机体产生的废物及毒性物质、氧化分解细菌和病毒产生的有害物质并促进其排出体外。

二、臭氧药代动力学

    1.臭氧的半衰期为20-50min,随温度与湿度的提高而加快,臭氧有较好的水溶性,在水中半衰期为35min。

    2.臭氧对不同的化合物,产生不同作用,有不同的反应机制,有不同的PH值下,有明显的反应性。在})H止常数值内,离子反应机制占优势,不会促进自由基的进一步形成。臭氧分解的产物,氢过氧化物能通过细胞膜的磷脂间隙部分进入细胞内,从而影响细胞代谢,导致ATP和2.3一DPG的升高,并通过激活核因子NFKB,使免疫活性细胞增多,导致细胞因子释放。

3.在氢氧根离子存在卜,即在PHi8的碱性介质中,臭氧可产生自由基的反应,形成氢氧自由基的反戍增加,从而引发白由链反应。

三、医用臭氧的生物效应

    1、氧化和氧饱和作用是臭氧生物效应的基础

    氧具有氧化和氧饱和双重作用,对机体有重要意义:氧和葡萄发生氧化反应提供机体必需的能量;氧通过氧饱和作州生成的氧复合物是组成机体的重要成分。臭氧比氧气的氧化性更强,水溶性更高,更易溶丁血液和组织液,提供更充足的氧化作用和氧饱和作用。因此,氧化和氧饱和作用是臭氧生物学效应的基础。

    2、臭氧对血细胞的作用

    臭氧提高红细胞代谢,增加红细胞内ATP和2,3二磷酸甘油酸(2,3一DPG)含量,使氧离曲线☆移,增加组织供氧;臭氧激活红细胞的PPW糖代谢信息途径,增加NADPH生成,有利丁维持红细胞膜的完整性。

    Bocci等研究证实臭氧具有免疫激活和免疫调节作用。可诱导产生众多细胞因子,包括干扰素(IFN—Q、B、Y)、白细胞介素(IL-lb、2、4、6、8、10、12)、肿瘤坏死因子(IFN—Q)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSP)和生长因子(TGP-B 1)。 Bocci等研究证实,臭氧可改变止常血液中血小板的聚集方式,在血栓的形成过程中,臭氧生成过氧化氢能促使其向解体的方向转化。

     3、臭氧诱导抗氧化酶过度表达从而清除自由基

    适革的臭氧和过氧化氢等氧化剂能诱导抗氧化酶的过度表达从而清除生理和病原理过程中形成的白由基,起到“以毒攻毒”作用,同时还增加机体的氧供,这是生物氧化疗法的基础。

生存和痊愈在赖丁体内的平衡,氧化一抗氧化平衡是最重要的平衡之一。大量资料表明在疾病的病理过样中氧化一抗氧化失衡普遍存在并起重要作用。臭氧通过激活抗氧化酶来清除自由基,维持和恢复氧化一抗氧化平衡。

第四节:臭氧治疗机制

    1.杀菌作用

    (1)臭氧能分解产生氧化极强的氧原子(0)和羟基(OH),对细菌和霉菌类微生物的杀灭,是将其细胞膜破坏,再将膜内组织破坏,最后将其杀死。

    (2)对病毒的灭活是通过直接破坏其核糖核酸(RNA),或脱氧核糖核酸(DNA)米完成的。

    (3)臭氧对各种致病的微生物具有很强的杀灭作用,并能分解成氧气,提高组织局部的逆反心理饱和度,改善微循环,改善组织通道,有利于疼痛病症及其损伤组织的恢复。

    2.治疗椎间盘突出症髓核样作用

    目前对臭氧治疗椎间盘病变的机制尚不十分明确,根据动物及临床实验发现有以下几个方面的作用。

    (一)、氧化蛋白多糖

    此为臭氧溶核术治疗椎问盘病变的主要机制。正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一,可吸收电荷至髓核基质内,使髓核基质产生高渗透压,是髓核水分高达85%的主要因素。

    (1)臭氧气体注入髓核后,可直接氧化蛋白多糖复合体。同时臭氧与髓核基质内的水分结合,生成活性氧(reactive oxygen species,ROS),可破坏蛋白多糖复合物中的氨基酸。蛋白多糖被破坏后,_,人去吲定电荷密度的特性,髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失。

    (2)俞忐坚等动物实验的病理结果显示臭氧对正常髓核造成影响的最终结果为水分减少,从而致使髓核体积利压力变小。明显的证据是:大体标本可观察到髓核失去弹性、色泽改变和干涸,切开椎问鼎的髓核不会外膨。电镜下观察髓核基质内的大泡样结构消失。

    (二)、破坏髓核细胞

    实验证明将体外红细胞和其他人体细胞悬浮于生理盐水中并接触臭氧,细胞膜及细胞内酶被氧化而火玄功能:臭氧能破坏活动细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他蛋白基团,从而改变细胞膜的通透性。另外,臭氧还能引起细胞核内染色体的改变,造成细胞死亡。动物实验也证实了臭氧注入髓核组织后,早期就能使髓核细胞出现变性,随后细胞坏死溶解;髓核细胞受到损害,必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。

    以上两种共同作用的结果使萎缩的髓核不能恢复。在动物实验中还观察到,臭氧使髓核同缩是个较缓慢的过程,可能与髓核组织滑血管供应,髓核内多余水分必须缓慢渗出有关,此过程至少需1周以上,1个月左右有较好的临床效果。

    3.抗炎作用:

    1)、消除椎管内及椎周无菌性炎症的作用

    椎间盘突出的髓核和纤维环压迫神经根及其周围静脉,产生神经根周围炎症及静脉动回流障碍,出现水肿、渗出。另外纤维环断裂后释放的糖蛋白和B蛋白作为抗原物质,使机体产生免疫反应形成无菌性炎症,严重时发生粘连,这些病理改变致使患肢痛。臭氧的氧化作用,充分地分解椎间盘及髓核内蛋白质、多糖大分子聚合物,蛋白多糖被破坏后,使髓核基质渗透压下降,髓核发生变性、干洲、上li死萎缩。致使椎间盘减压、使髓核回缩,解除对神经根的压迫消除炎性水肿达到治疗的目的。

     2)、臭氧消除软组织无菌性炎症的作用

    (1)、臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作用。

    (2)、臭氧拮抗炎症因子的释放,扩张血管,改善四流,减轻局部的渗出,水肿而发挥抗炎作用。

    ①抑制前列腺素,缓激肽及致痛复合物的合成与释放。

    ⑦中和白介素可溶性受体如ILl、IL2、IL8、ILl2、IL-15等

    ③抑制a一干扰素、o一肿瘤坏死因子释放。

    ①增加B、~转移生长冈子和IL一-o的释放。

    (3)、臭氧通过诱导抗氧化酶的过度表达,中和反应性氧化产物发挥抗炎作用。

    4.镇痛作用:

    神经末梢通过释放致痛物质如P物质、磷脂酶Az等产生疼痛,臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末梢,刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用,这是臭氧治疗软组织痛的依据;

    宋必甲等发现氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用,而自由基清除剂如 SOD,vitE则可拮抗此致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达,通过清除氧[J由基镇痛;    .

    炎症过程中的炎症因子能发挥致痛作用,臭氧通过抗炎作用镇痛。

 

 

                              射频热凝技术简介

          1.频热凝技术属于微创治疗方法;

          2.由医生控制仪器所发出的刺激或毁损电流的大小,选用不同直径、长短和形状的穿刺电极针,形成有选择性的特异性的精确局限毁损灶;

         3.本技术能消除或减轻疼痛而保持本体感觉、触觉和运动功能;

         4.并发症和死亡率很低,治疗后恢复比手术治疗快,疗效维持时间长,可重复进行;

         5.经过七十多年不断改进和完善,出现了调整神经传导的脉冲射频、双极射频、等离子低温射频及双针冷水循环电极的椎间盘射频热凝;

        6.射频技术逐渐成为治疗慢性疼痛的有力工具。

   二、作用机制

   步骤: 医生先将穿刺套针刺入靶点,再将射频针插入套针中,经过电刺激,针尖位置理想就可以治疗;

       1.电极针正好在神经上,引起神经放电最小电流是0.5mA左右,相当于在500欧姆电阻上0.25V的电压,电压越低感觉刺激越强,则表明电极距神经越近; 

       2.一般认为最适当神经毁损距离是3mm,所以刺激电压在0.3-0.6V内。电压小于 0.3V诱发感觉刺激时,电极可能位于神经中,电压增加到2V才感受到痛刺激,则电极可能距神经1cm以上——关键参数.

       3.低频率的电流会刺激运动神经诱发肌肉抽动,2HZ的频率2V电压仍无肌肉运动则可推测针尖附近3cm以内无运动神经经过,或运动神经处于髓鞘的保护下,此时加热毁损感觉神经治疗疼痛,不会伤及运动神经;

   管理人体痛觉传导的神经纤维,属无髓鞘细纤维(Aδ、C),直径较细(24μm),通常在70℃~75℃时即发生变性;而管理运动及触觉传导的神经纤维,属有髓鞘粗纤维(Aβ)直径较粗(814μm,能耐受更高的温度。射频热凝技术正是巧妙地利用了这种不同神经纤维对温度耐受的差异性,选择性地阻断传导痛觉的Aδ、C纤维而达到既缓解疼痛又保留局部触觉的目的。

   通过射频仪发出高频率射电电流,使靶点组织内离子运动摩擦生热,热凝毁损靶点区域组织、神经。高选择毁损痛觉神经纤维传导支,阻断疼痛信号向上位神经传导,破坏疼痛传导通路,使之无法传入大脑,不能产生疼痛感觉和体验,从而达到控制疼痛的目的。

      4.射频电极在体外加热至:

      160-65℃时:出现蛋白凝固;

      280 ℃时:组织起焦痂反而影响毁损范围;

      3)>85 ℃:可引起组织细胞的沸腾、脱水,甚至烧焦和缩小毁损的范围;

      4)>90 ℃:可能引起靶点组织过热和拔出电极时组织撕裂;

      5)在特定温度下,热毁损范围的大小与持续加热的时间成线性关系,但达到一定水平即不再提高.

      6.1)温度41-45 ℃时:开始出现神经传导阻滞;

          260 ℃时:感受痛觉的纤维传导被阻滞;

          370-75 ℃时:这些神经纤维被破坏,但传导触觉的纤维功能被保存,这样在射频治疗后,病人既能缓解疼痛又能保留触觉;

          4)>85 ,则无选择性地破坏所有神经纤维;

          5)电极尖端温度75 ℃时:最大损伤发生在40,超过60秒损伤面积不再进一步增加.

    结论:在射频治疗中,希望毁损面积达到最大范围时,主张逐步提高加热的温度,到达预定温度后,再持续60.大于80秒的热凝不会提高毁损效果反而增加副作用.

    六、操作程序

l  摆好体位,贴好电极板,消毒、铺巾、局麻、穿刺到位后

l  1、连接射频电极,进行温度测试;

l  2、插入射频电极,进行电阻测试;设置电压为1V,频率为50HZ2HZ,行电刺激;

l  3、设置温度、时间,进行温度测试:三叉神经痛由40度开始,最高不超过75度;椎间盘突出症由70度开始,至90度。时间最长3~5分钟;

l  4、射频热凝治疗。

        射频热凝毁损疗法临床治疗范围:

        1. 慢性、顽固性、疑难性疼痛

        2. 脊柱根性疼痛(根性压迫痛、小关节疾患)

        3. 神经源性疼痛(三叉神经痛、带状疱疹后遗痛、星状神经节性偏头痛、交感神经疾患)

        4. 晚期癌症痛(提高病人生命质量) 

        5. 配合影像、立体定向头架、微电极和计算机操作软件可做颅内毁损(神经外科、脑外科)

        6. 配合专业椎间盘毁损电极可做椎间盘内热凝毁损

        7. 脉冲毁损系统:选择42 ℃的可逆毁损温度可达到最小的创伤和最小的神经炎性反应

射频治疗技术具有微创、快速镇痛等特点,在正确操作下并发症及副作用发生率很低。该技术借助射频仪本身装备的电刺激试验及阻抗监测系统,可将射频针准确放置到相关神经部位,通过调节射频输出功率的大小、设置作用温度,能精确控制损伤灶的范围,避免出现不必要的副损伤。


 
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